MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA GASTRITIS

  23.12      
MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA
GASTRITIS
DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS
MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA III



Dosen Pembimbing :
Ns. Ikha Ardianti, S.Kep

logo stikes ungu

Oleh :
MUHAMMAD MURSID
(1014033)







PRODI : S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA HUSADA
BOJONEGORO
LEMBAR PENGESAHAN
MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA
KLIEN DENGAN GASTRITIS
DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS
MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA III


Telah disetujui dan disahkan pada :
Hari                 :
Tanggal           :


Mengetahui

Mahasiswa



(Muhammad Mursid)
Dosen Pembimbing



(Ns. Ikha Ardianti, S.Kep)




KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat ALLAH SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Makalah Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gastritis Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Dewasa III oleh dosen pembimbing mata kuliah keperawatan Dewasa III, dan merupakan salah satu tugas individu  yang harus dipenuhi oleh mahasiswa.
Dalam pembuatan makalah ini penulis banyak mendapatkan bimbingan dan arahan dari berbagai pihak, oleh sebab itu penulis mengucapkan banyak terimakasih kepada dosen pembimbing mata kuliah yakni  ibu IKHA ARDIANTI, S.Kep, Ns dan Rekan-rekan mahasiswa yang telah membantu dan memberikan dorongan dalam pembuatan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih belum sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.
Penulis mengharapkan semoga makalah  ini  bermanfaat bagi kita semua. Akhir kata kami ucapkan terima kasih.
                                                                                      


Bojonegoro,11 Nopember  2013


PENULIS


DAFTAR ISI

COVER HALAMAN...................................................................................      i
LEMBAR PENGESAHAN..........................................................................      ii
KATA PENGANTAR..................................................................................      iii
DAFTAR ISI................................................................................................      iv
BAB I PENDAHULUAN
A.  Latar Belakang........................................................................................      1
B.  Rumusan masalah...................................................................................      2
C.  Tujuan  Penulisan...................................................................................      2

BAB II TINJAUAN TEORI
A.  Anatomi Fisiologi...................................................................................      3
B.  Definisi...................................................................................................      5
C.  Klasifikasi...............................................................................................      5
D.  Etiologi...................................................................................................      6
E.   Patofisiologi...........................................................................................      6
F.   Pathway...................................................................................................      7
G.  Manifestasi Klinis..................................................................................      8
H.  Komplikasi.............................................................................................      8
I.     Penatalaksanaan......................................................................................      8
J.    Pemeriksaan Diagnostik.........................................................................      9
K.  Asuhan Keperawatan Teori....................................................................      9

BAB III PENUTUP
A.  Kesimpulan.............................................................................................      16
B.  Saran.......................................................................................................      16
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN


A.      Latar Belakang
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas untuk makan.(Fahrur, 2009).
Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan (20%), merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%), sedangkan menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi dan Chron’s Disease.
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori(H. pylori) dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi lambung sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan lebih dari 50% penduduk dunia terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan masalah sepanjang hidup (Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI) tahun 2001, menyatakan diperkirakan 20 % dari penduduk Negara Indonesia telah terinfeksi oleh H. Pylori (Daldiyono, 2004). Penemuan infeksiHelicobacter pylori ini mungkin berdampak pada tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan angka kejadian gastritis yang cukup tinggi.
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)
Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai muntah darah (Arifianto, 2009). Menurut penelitian Surya dan Marshall pada tahun 2007 hingga 2008 mengatakan gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan menimbulkan komplikasi yang mengarah kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic ulcer.


B. Rumusan Masalah
1.      Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
2.      Bagaimana penyebab dari gastritis ?
3.      Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?
4.      Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
5.      Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?
6.      Pencegahan yang bagaimana yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif ?

C.    Tujuan Penulisan
1.      Untuk mengetahui definisi dari gastritis
2.      Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)
3.      Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
4.      Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
5.      Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritis
6.      Untuk mengetahui tindakan preventif dari gastritis tersebut.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.      Anatomi Fisiologi
Pengertian
Lambung adalah bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofogus melalui orifisium pilorik, terletak dibawah diagfragma di depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri(Anatomi fisiology untuk mahasiswa keperawatan edisi ke 3.EGC:171).
Anatomi dan Fisiologi
Bagian dari lambung :
a.      Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteoum kardium dan biasanya penuh berisi gas.
b.     Korpus ventrikuli, setinggi osteoum kardium, suatu lekukan pada bagiam bawah kurvatura minor.
c.      Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spingter pilorus.
d.     Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung, terbentang dari osteoum kardiak sampai ke pilorus.
e.      Kurvutura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostoeum kardiak melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamnetum gastrolinealis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
f.      Oesteoum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orififum pilorik.
.
Fungsi Lambung
a. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung.
b. Getah cerna lambung yang dihasilkan :
1. Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).
2. Asam garam (HCL) fungsinya, mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.
3. Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen pada protein susu).
4. Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung.
(Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat, Edisi 2, EGC 1997 : 77-78).

B.      Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Secara histologis dapat dibuktikan dengan  inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat  dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127).
Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.
Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

C.  Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :
1.      Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).
2.      Gastritis Kronik
        Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.  Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
D.     Etiologi
1. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.
 Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik.
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune.
 Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.



7. Crohn’s disease.
 Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi.
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux.
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain.
Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

E. Patofisiologi

Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

Gastritis Kronis
          Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
        Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.









F.     Pathway

      Stress
Alkohol, obat’’an
Makanan merangsang                                                                                          Panas,pedas,asam
Helicobakteri philory

Merangsang syaraf sympatic N.Vagus
Iritasi sel epitel Kulomer gaster
Menyerang bagian fundus gaster
 
Prod. Mukus berkurang
Desquamasi sel
Respon lambung vasodilatasi mukosa
Respon lambung asofilaksis
Respon peradangan :
-Destroksi sel
-metalasia

Prod. Hcl meningkat
erosi sel
Sel mukosa hilang
Elastisitas sel berkurang
Text Box: Gastritis kronik
Mual, muntah, anoreksia
Iritasi lambung
Kerusakan pembuluh darah
kekakuan

Penurunan tonus otot
perdarahan
Komplikasi ulkus peptikum
nyeri
Hematemesis melena
Text Box: AnsietasText Box: Nutrisi kurang dari keb. tubuhText Box: Gg. Keseimbangan vo. cairanText Box: Intoleransi aktifitas




G.     Manifestasi klinis
a. Gastritis Akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, jika dilakukan anamnesis lebig dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:492)
b.Gastritis Kronik
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)


H.   Komplikasi
1. Gastritis akut
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi helicobactery pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal :492-493)

2. Gastritis kronik
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena gangguan absropsi vitamin B₁₂.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493)

I.    Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :
1.      Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2.      Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3.      Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)
Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H₂, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

Gastritis kronik
Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan, penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serology neagtif. Pertama-tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid, antagonis H₂/inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit lain.
Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya. Regimen terapi dibagi 3, tripel, kuadrel, dan dual, namun yag biasa digunakan adalah tripel dan kuadrel. Jika terapi gagal , digunakan terapikuadrel. Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah 4minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal. Secara lengkap regimen dan dosis terapi eradikasi. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493-494)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai berikut :
a.       Gastritis Akut
1.      Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
2.      Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
3.      Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
4.      Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.
5.      Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
6.      Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
7.      Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
8.      Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
9.      Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.


b.      Gastritis Kronik
1.      Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.
2.      Mengurangi stress
3.      H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).

J. pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah
       Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pyloridalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e.  Rontgen saluran cerna bagian atas
    Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
 Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS
PENGKAJIAN.

Anamnese meliputi :
1. Nama                           :                             
2. Usia                             :                                   
3. Jenis kelamin               :
4. Jenis pekerjaan            :
5. Alamat                        :
6. Suku/bangsa                :
7. Agama                         :
8. Tingkat pendidikan     :  bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
a) Keluhan utama                   : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
b) Riwayat penyakit saat ini  : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi masalah tersebut.
c) Riwayat penyakit dahulu   : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat dirumah sakit,  dan riwayat pemakaian obat.

Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)
Keadaan umum      : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran epigastrik.
1.        B1(breath)         :  takhipnea
2.        B2 (blood)         :  takikardi, hipotensi,  disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
3.        B3 (brain)          :  sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
4.        B4 (bladder)      : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
5.        B5 (bowel)        :  anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.
6.        B6 (bone)          : kelelahan, kelemahan

3.1.3    Fokus Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala    : kelemahan, kelelahan
Tanda    : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2.  Sirkulasi
Gejala    : kelemahan, berkeringat
Tanda    : -    hipotensi (termasuk postural)
-       takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
-       nadi perifer lemah
-       pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)
-       warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
-       kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)

3.    Integritas ego
Gejala    : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda    : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.

4.    Eliminasi
Gejala    : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya  luka peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda    : -    nyeri tekan abdomen, distensi
-       bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
-       karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
-       haluaran urine : menurun, pekat.

5.    Makanan / Cairan
Gejala    : -    anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
-       masalah menelan : cegukan
-       nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah
Tanda    : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6.    Neurosensi
Gejala    : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Tanda    : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7.    Nyeri / Kenyamanan
Gejala    : -    nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut).
-       nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).
-       nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).
-       tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
-       faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda    : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan
Gejala    : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda    : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9.    Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala    : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).


DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d  inflamasi mukosa lambung.
2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah)
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia
4. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik
5. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit









Intervensi Keperawatan
No.
Diagnosa
Intervensi
Rasional
1.
Nyeri (akut) berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung.

Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam
 - Nyeri klien berkurang atau hilang.
- Skala nyeri 0.
- Klien dapat relaks.
- Keadaan umum klien baik.
 
1. Puasakan pasien di 6jam pertama,


2. Berikan makanan lunak sedikit demi sedikit dan berikan minuman hangat,


3. Atur posisi yang nyaman bagi klien.




4. Ajarkan teknik distraksi dan reklasasi.


5. Kolaborasi dalam pemberian analgetik.
1. Mengurangi inflamasi pada mukosa lambung,


2. Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makanan setelah puasa terlalu cepat,


3. Posisi yang tepat dan dirasa nyaman oleh klien dapat mengurangi resiko klien terhadap nyeri.

4. Dapat membuat klien jadi lebih baik dan melupakan nyeri.

5. Analgetik dapat memblok reseptor nyeri pada susunan saraf pusat.
2.
Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah)
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24jam,masalah kekurangan volume cairan pasien dapat teratasi.


Kriteria Hasil :
 Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.
1. Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum  (dewasa : 40-60 cc/kg/jam).

2.Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa

3. Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada defekasi


4. Berikan terapi IV line sesuai indikasi


5. Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine
1. Intake cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi pasien

2. menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan peningkatan kebutuhan penggantian cairan.
3. Aktivitas/muntah meningkatkan tekanan intra abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.

4.Mengganti kehilangan cairan yang hilang dan memperbaiki keseimbanngan cairan segera.
5. Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung
3.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam kebutuhan nutrisi pasien dapat terpenuhi

Kriteria hasil :
- Keadaan umum cukup
-Turgor kulit baik
-  BB meningkat
-  Kesulitan menelan berkurang
1. Anjurkan pasien untuk makan sedikit demisedikit dengan porsi kecil namun sering.

2. Berikan makanan yang lunak dan makanan yang di sukai pasien/di gemari.

3. lakukan oral higyne 2x sehari

4. timbang BB pasien setiap hari dan pantau turgor kulit,mukosa bibir dll

5. Konsultasi dengan tim ahli gizi dalam pemberian menu.
1. Menjaga nutrisi tetap terpenuhi dan mencegah terjadinya mual dan muntah yang berlanjut.

2. Untuk mempermudah pasien dalam mengunyah makanan.
3. kebersihan mulut akan merangsang nafsu makan pasien.

4. Mengetahui status nutrisi pasien.
5. Mempercepat pemenuhan kebutuhan nutrisi dengan pemberian menu yang tepat sasaran.
4.
Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik
Tujuan : Klien dapat beraktivitas.

Kriteria hasil :
 - Klien dapat beraktivitas tanpa bantuan,
- Skala aktivitas 0-1
1. Observasi sejauh mana klien dapat melakukan aktivitas.

2. Berikan lingkungan yang tenang.

3. Berikan bantuan dalam aktivitas.

4. Jelaskan pentingnya beraktivitas bagi klien.
5. Tingkatkan tirah baring atau duduk dan berikan obat sesuai dengan indikasi
1. Mengetahui aktivitas yang dapat dilakukan klien.

2. Menigkatkan istirahat klien.
3. Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila klien melakukan sesuatu sendiri.
4. Klien tahu pentingnya beraktivitas.
5.Tirah baring dapat meningkatkan stamina tubuh pasien sehinggga pasien dapat beraktivitas kembali.
5.
Ansietas b/d perubahan status kesehatan,ancaman kematian dan nyeri.

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperwatan 1x24jam pasien

Kriteria hasil :
-Mengungkapkan perasaan dan pikirannya secara terbuka
-Melaporkan berkurangnya cemas dan takut
-Mengungkapkan mengerti tentangpeoses penyakit
-Mengemukakan menyadari terhadap apa yang diinginkannya yaitu menyesuaikan diri terhadap perubahan fisiknya
1.  Awasi respon fisiologi misalnya: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.

2.Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.
3. Berikan informasi yang akurat.

4.Berikan lingkungan yang tenang untuk istirahat.

5. Dorong orang terdekat untuk tinggal dengan pasien.
6. Tunjukan teknik relaksasi.
1. Dapat menjadi indikator derajat takut yang dialami pasien, tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik atau status syok.
2.Membuat hubungan terapeutik

3.Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.
4.Memindahkan pasien dari stresor luar, meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan keterampilan koping.
5.Membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.
6.Belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takutdan ansietas




BAB III
PENUTUP
A.    KESIMPULAN
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada  daerah tersebut. 
      Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.

B.    KRITIK DAN SARAN
Guna penyempurnaan makalah ini,saya sangat mengharapkan kritik dan serta saran dari Dosen Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Mansjoer.Arief,Triyanti.K.dkk.2001.Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 : Media Aesculapius fakultas Kedokteran UI
Syaifudin.2006.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan,edisi 3.jakarta :Penerbit buku kedokteran EGC
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria NOC. Jakarta : EGC

Nuzulul. 2011. Askep Gastritis. http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_ detail-35839-Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.html. Diakses pada tanggal 11 Nopember  2013 Jam 09.30 WIB